Добавил:
Upload Опубликованный материя нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
/ Modul_MIKROBIOLOGIYa .docx
Скачиваний:
02
Добавлен:
02.02.2015
Размер:
058.66 Кб
Скачать

0.5. Роль макроорганізму, зовнішнього середовища та соціальних умов у розвитку інфекційних захворювань.

У виникненні і розвитку інфекційних захворювань важливе значення має стан організму людини, його індивідуальні властивості, а також умови зовнішнього середовища.

Критична доза і вхідні гульфик інфекції. Для виникнення інфекції мікроб повинен проникнути во організм у визначеній критичній дозі. Величина дози неоднакова для різних інфекційних агентів.

Велике значення мають вхідні потерна інфекції, тобто органи і тканини после які мікроб потрапляє во організм. Так, гонокок викликає захворювання тільки во тому випадку, якщо він попадає возьми слизову оболонку статевих органів або коньюктиву ока.

Реактивність організму. Виникнення інфекційного захворювання і особливості його клінічного прояву залежать від загальної фізіологічної реактивності організму, тобто його здатності вступати у взаємодію з мікроорганізмом і реагувати получи нього як бери посредник який порушує нормальні фізіологічні функції. Важливе значення при цьому має лагерь нервової,ендокринної, імунної і других систем організму, вік людини, харчування, умови праці і побуту. Як правило, всі ті фактори які послаблюють захисні функції організму (голодування, переохолодження, перегрівання , радіація, отруєння хімічними речовинами) сприяють інфекції.

На виникнення і натура інфекційного процесу впливає підвищена реактивність тканин. Так возле алергічних станах і специфічній сенсибілізації організму спостерігається бурний початок і перебіг інфекційного процесу.

Вплив кліматичних умов сверху сприйнятливість до різноманітних інфекцій виявляється у коливанні рівня захворюваності. У різних кліматичних зонах півночі і півдня спостерігається різний рівень захворюваності кишечники інфекціями, дифтерією, скарлатиною, респіраторними вірусними інфекціями. На виникнення і перебіг інфекційних захворювань впливають фактори зовнішнього середовища: ультрафіолетові промені, іонізуюча радіація і різні хімічні речовини.

Імунітет.питання1.Види імунітету і форми його прояву

Природжений (видовий або спадковий) імунітет — стійкість організму вплоть до

певних патогенних агентів, яка властива даному виду і передається

спадково. Вважають, що цей поверхность імунітету зв"язаний з особливостями

генотипу даного конкретного виду макроорганізму (несприйнятливість

людини до чуми рогатої худоби, курячої холери, а тварин — по скарлатини,

кору).

Видовий імунітет є наслідком тривалої еволюції взаємовідносин організму і патогена. Він може бути абсолютним і відносним та залежить від тих

біологічних особливостей цих організмів, які сформувалися у процесі адаптації до умов довкілля.

Основу механізмів природженого імунітету до інфекцій становить

відсутність у клітинах макроорганізму рецепторів і субстратів, які

необхідні для адсорбції і розмноження збудника інфекції, наявність

речовин, що блокують його репродукцію, здатність організму-хазяїна

синтезувати різні інгібітори у відповідь на проникнення патогенних

мікроорганізмів.

Під набутим імунітетом розуміють специфічний захист проти генетичне

чужорідних субстанцій (антигенів), який здійснюється імунною системою

організму через вироблення антитіл або нагромадження сенсибілізованих

лімфоцитів. Набутий імунітет виробляється в результаті перенесеного

захворювання або вакцинації здорового організму.

Розрізняють природний і набутий штучний імунітет. Природний буває

активним і пасивним. Природний активний імунітет може виникати після

перенесення інфекції і тривати місяцями, роками або постоянно життя. Природний пасивний імунітет має новонароджений організм, набуваючи його від матерів період внутрішньоутробного розвитку або з молоком.

Набутий штучний імунітет виробляється в результаті активної або пасивної імунізації організму. Штучний активний імунітет формується під впливом вакцин і може тривати від кількох місяців до кількох років. Імунітет, зумовлений введенням во організм готових захисних речовин (антитіл) у вигляді сироваток, дістав назву набутого штучного пасивного імунітету.

Набутий імунітет никак не успадковується. Він формується щодо конкретного виду патогенного мікроба на результаті контакту з ним, тобто є суворо

специфічним. Цей обличие імунітету дуже стійкий; наприклад, після віспи він зберігається безвыездно життя, а після кору, висипного тифу — тривалі роки. Профілактичне щеплення відіграє важливу функция у боротьбі з інфекційними

хворобами.

При інфекційних захворюваннях, збудниками яких є патогенні бактерії,

формується антибактеріальний імунітет. У крові і лімфоїдномакрофагальній системі бактерії зазнають дії клітинних і гуморальних факторів. Стан несприйнятливості, при якому організм повністю звільняється від патогена, дістав назву стерильного імунітету. При туберкульозі та інших інфекціях, які мають тривалий перебіг, відносна несприйнятливість збігається на певний проміжок часу з наявністю в організмі збудників інфекції. Такий імунітет називають нестерильним.

Імунітет, який виробляється на організмі у відповідь на виділення

екзотоксинів патогенними мікробами, називається антитоксичним. Отже, во

процесі еволюції захисних реакцій організм виробив здатність

знешкоджувати не тільки мікробів, а й їхні отрути — токсини.

При вірусних інфекціях організм всі свої захисні сили спрямовує получи

знешкодження вірусу і нейтралізацію його токсинів. Противірусні захисні реакції організму поділяються возьми неспецифічні і специфічні. Складовою частиною перших є інтерферон, який діє получи и распишись внутрішньоклітинні етапи репродукції широкого кола РНК і ДНК-вмісних вірусів, пригнічуючи трансляцію вірусних інформаційних РНК та їхній біосинтез.

Специфічний клітинний захист організму пов"язаний з участю

сенсибілізованих Т-лімфоцитів, які далеко не діють получи вірус, а за допомогою

лімфотоксинів руйнують заражені вірусами клітини.

Несприйнятливість організму давно патогенних паразитів (малярійні

плазмодії, трипаносоми тощо) дістала назву протипаразитарного

імунітету. Вироблення такого імунітету залежить від локалізації

паразита. Ця вид імунітету зумовлюється захисною дією І§Е і підвищеною активністю фагоцитів.

Крім названих вище форм захисту, існують поняття колективного

(групового) імунітету, трансплантаційного імунітету тощо.

Колективний імунітет – це несприйнятливість, що виникає на результаті перенесення явних чи прихованих захворювань, а також під впливом носійства на певних вогнищах епідемії.В більшості колективний імунітет є постінфекційним. колективний імунітет є також наслідком планомірної імунізації населення.

трансплантаційний імунітет зумовлений клітинною реакцією на пересаджений трансплантат.Лімфоцити володіють цитопатогенетичною дією на клітини, що відрізняються вслед одним чи декількома генами.Навколо трансплантата і во його судинах накопичуються лімфоцити, судини закупорюються і орган-трансплантант гине внаслідок ішемії.Імунні лімфоцити, руйнуючи клітини трансплантата, самі гинуть.Трансплантаційний імунітет є небажаним явищем на медицині.

Однак слід мати получи увазі, що абсолютно автономних форм імунітету малограмотный існує, всі вони взаємозв"язані івиявляють свою дію на організмі вслед участю всіх його систем.

Імунітет.питання 2.СПЕЦИФІЧНИЙ ТА НЕСПЕЦИФІЧНИЙ ІМУНІТЕТ

Під неспецифічним імунітетом розуміють систему захисних факторів організму, притаманних даному виду як спадково обумовлена властивість.. неспецифічні фактори захищають організм від різних екзогенних та ендогенних агресій, вони передаються спадково, їхні захисні функції позбавлені вибірковості і вони не здатні зберігати пам"ять від первинного контакту з чужорідними тілами.

Умовно фактори неспецифічного захисту можна розбити получи чотири типи: фізичні (анатомічні); фізіологічні; клітинні, здійснюють ендоцитоз або прямої лізис чужорідних клітин; молекулярні (фактори запалення).

Фізичні (анатомічні) бар"єри

Шкіра. Неушкоджена шкіра представляє собою звичайно непроникний бар"єр для мікроорганізмів.. Здорова неушкоджена шкіра володіє виразною бактерицидну активність відносно тих мікроорганізмів, які малограмотный є представниками її нормальної мікрофлори.

Слизові оболонки. На рівні слизових оболонок існує безліч різних механізмів захисту внутрішнього середовища організму, в тому числі від проникнення на неї мікроорганізмів (слиз, війки миготливого епітелію, лізоцим, пероксидази, секреторні антитіла, фагоцитуючі клітини, лімфоцити).

Нормальна мікрофлора організму. Мікроорганізми, які населяють шкіру і слизові оболонки, сполучені із зовнішнім середовищем, складають нормальну мікрофлору організму. Ці мікроорганізми здатні протистояти дії патогенних мікроорганізмів і згубно діяти получи них, тим самим беручи участь во захисті організму.

Фізіологічні бар"єри

Цей тип захисту включає температуру тіла, рН і напруженість кисню во районі колонізації мікроорганізмами, а також різні розчинні фактори, запалення.

Клітинні фактори

До клітинних факторів неспецифічного захисту відносяться фагоцитуючі клітини і натуральні кілери.

Фагоцитуючі клітини. Одним із потужних факторів резистентності є фагоцитоз. Фагоцитарним властивостями володіють зернисті лейкоцити крові і лімфи, головним чином нейтрофіли, еозинофіли і базофіли, а також моноцити і макрофаги. В даний час під макрофагами розуміють клітини, які мають високу фагоцитарну активність. За класифікацією ВООЗ всі макрофаги об"єднані на систему мононуклеарних фагоцитів (СМФ).

Фагоцитами притаманні три функції:

• Захисна. Фагоцитозом знищуються чужорідні об"єкти,.

• Секреторна. Взаємодія об"єкта фагоцитозу з фагоцитом стимулює бактерицидні системи останнього.Крім того фагоцити синтезують і секретують біологічно активних речовин, необхідних пользу кого підтримки імунної відповіді організму получи чужорідну речовину.

• Представляюча. Переробка антигену (процесинг) і подання його імунокомпетентним клітинам, які беруть судьба у формуванні імунної

Натуральні кілери.

Натуральні кілери або природні кілери представляють собою популяцію лімфоїдних клітин, позбавлених ознак Т-і В-лімфоцитів. Їх участь у неспецифічному імунній відповіді полягає на здатності надавати пряму цитотоксичну дію на злоякіснотрансформовані і вірусінфіковані клітини, а також клітини, що поглинули деякі внутрішньоклітинні бактеріальні патогени. . У процесі цитолізу розрізняють три основні стадії: розпізнавання, виділення цитотоксинів («летальний удар») і лізис клітини-мішені.

Гуморальні (молекулярні) фактори неспецифічного захисту

У неспецифічному імунітеті проти мікробів беруть доля білки гострої фази запалення: С-реактивний протеїн (білок), , лейкіни(знешкоджують грам позитивні негативні бактерії)інтерферони, система комплементу (комплекс розчинних білків і білків клітинної поверхні, взаємодія яких сприяє лізису бактерій, вібріонів, спірохет, еритроцитів, посилює фагоцитоз), лізоцим (міститься на сльозах, слині, перитонеальній рідині, плазмі та сироватці крові, во лейкоцитах, материнському молоці . Викликає лізис багатьох сапрофітних бактерій), Інтерферон(виробляються багатьма клітинами у відповідь получи впровадження вірусу або складних біополімерів,володіє видовою специфічністю).

СПЕЦИФІЧНИЙ ІМУНІТЕТ

Поряд з факторами неспецифічного захисту середовище організму захищена від проникаючих во неї чужорідних макромолекул, у тому числі від патогенних мікробів, механізмами специфічної імунної відповіді. Ці механізми набуваються організмом після контакту з конкретним чужорідною речовиною, що таскать назву антиген. Дія цих механізмів строго вибірково і поширюється тільки на конкретний антиген, який індукував імунну відповідь. Реалізація імунної відповіді є функцією високо спеціалізованої імунної системи організму. Основні захисні функції імунної системи - розпізнавання і елімінацію чужорідних макромолекул - здійснюють імунокомпетентні клітини (лімфоцити), а також продукують і секретуються ними макромолекули - антитіла (імуноглобуліни).

Специфічний імунна відповідь є одним з компонентів загальної системи захисту організму, в якій всі перераховані вище клітини і макромолекули взаємопов"язані. Місцем функціональної кооперації всіх перерахованих клітин і макромолекул служать органи і тканини імунної системи організму.

Лімфоцити

Лімфоцити - це єдині клітини організму, здатні специфічно розпізнавати і розрізняти різні антигени і відповідати активацією на геркон з певним антигеном.

Лімфоцити знаходяться на стані рециркуляції, тобто постійно відбувається обмін клітинами між кров"ю, лімфою і лімфоїдними органами. Це необхідно для того реалізації специфічної імунної відповіді, тому що імунна система повинна бути готова відповісти на будь-який з безлічі чужорідних антигенів, що потрапляють во будь-яку ділянку тіла. Оскільки кожен окремий антиген розпізнається лише дуже невеликою частиною популяції лімфоцитів, тільки постійна рециркуляція може створити умови ради зустрічі кожного антигену з одиничними лімфоцитами, що несуть специфічні про нього антиген-розпізнаючі рецептори.

Зустрівши і розпізнавши цей антиген, лімфоцити розмножуються (проліферація) і диференціюються. Велика частина з них бере безпосередню удел согласно знищенню антигену, а менша частина залишається у вигляді довгоживучих активованих клітин пам"яті і во даний минута участь у захисті безграмотный приймає.

При досить сприятливими морфології малі лімфоцити діляться нате дві популяції, що мають різні функції і продукують різні білки. Залежно від місця дозрівання в організмі поділяються возьми Т-(тимус) і В-(бурса Фабриціуса, кістковий мозок) лімфоцити.

Імунітет.Питання3. Імунна система, оргни. Імунокомпетентні клітини.

0. Імунітет - спосіб захисту сталості внутрішнього середовища організму від речовин або тіл, які несуть получай собі чужорідну генетичну інформацію во ньому самому або що потрапляють на нього ззовні. загальнобіологічне значення імунітету полягає во наступному:

• конроль за генетичною сталістю внутрішнього середовища организма;

• розпізнавання "свого і чужого";

• охорона генетичної чистоти виду протягом життя індівідуума.

Для реалізації цієї важливої функції в ході еволюційного розвитку сформувалася спеціалізована порядок органів і тканин - імунна система, яка передставлена центральними і периферичними органами.

До центральних органів імунної системи відносять:

• червоний кістковий мозок;

• тимус (вилочкової залози);

• лімфоїдний апарат кишечника.

У цих органах відбувається первинна диференціювання імунокомпетентних клітин - Т-і В-лімфоцитів (лімфопоезу). Тимус досягає свого максимального розвитку поперед 00-12 років, після 00 років починається зворотний розвиток залози. Відповідно подле вроджених дефектах розвитку тимусу, його песнь тивному видаленні або подле старінні спостерігається зниження функціональної ак-тивності імунної системи і продукції тимусом відповідних гормоноподібних речовин, що сприяють дозріванню Т-лімфоцитів.

У червоному кістковому мозку містяться стовбурні клітини, що являються родоначальниками як Т-і В-лімфоцитів, так і макрофагів та інших формених елементів крові.

До периферичних органів імунної системи відносяться:

• селезінка;

• лімфатичні вузли;

• лімфатичні фолікули, розташовані під слизовими оболонками шлунково-кишкового, дихального і сечостатевого тракту;

• лімфатичні і кровоносні судини.

У периферичних органах імунної системи під впливом антигенів відбуваються проліферація і вторинна диференціація лімфоцитів (іммунопоез).

Основні клітини імунної системи - лімфоцити і макрофаги. Специфічною особливістю лімфоцитів, що відрізняє їх від інших клітин крові, є здатність давно специфічного розпізнавання чужорідних структур. Вона пов"язана з тим, що получай поверхні лімфоцитів є антігенрозпізнаючі рецептори. Кожній популяції лімфоцитів притаманні свої специфічні рецептори.

Лімфоцити - це клітини з подвійною діфференііровкой (дозрівання ¬ ням):

• перший етап відбувається у центральних органах імунної системи і безвыгодный залежить від антигенного подразнення. Цей ради ¬ цес називають лімфопоезу. Він закінчується утворенням основних субпопуляцій лімфоцитів - Т-і В-лімфоцитів і формуванням на їх поверхні антігенрозпізнаючих рецепторов;

• вторинна диференціювання йде во периферичних органах імунної системи. Вона індукується антигеном. Її підсумком є утворення функціонально різних клітин.

Т-лімфоцити в процесі диференціювання і проліферації утворюють субпопуляції, що відрізняються один від одного после своїми функціями: одні виконують регуляторні, а інші - ефекторні функції.

До регуляторам відносять Т-хелпери (Th), серед них розрізняють

такі:

• Th0 впізнають детермінантні групи антигену на мембрані макрофагів, з"єднуються з ними і дають імпульс прежде проліферації і диференціювання, наслідком якої є про ¬ дукція інтерлейкінів. Через ці регуляторні молекули вони стимулюють або пригнічують утворення Th1, Th2, Тh3;

• Th1 через свої інтерлейкіни забезпечують утворення ефекторних клітин - Т-кілерів {клітинний імунітет);

• Th2 через свої інтерлейкіни стимулюють В-лімфоцити. В-лімфоцити диференціюються в плазматичні клітини, ці клітини-ефектори є продуцентами антитіл {гумо ¬ ральний імунітет);

• Тhз також утворюють лімфокіни, стимулюючі проліфера ¬ цію і диференціювання В-лімфоцитів. Але основною їх функцією є продукція інтерлейкінів, що гальмують про-ліферацію і диференціювання як Т-, так і В-лімфоцитів, тобто пригнічують розвиток як клітинної, что-то около і гуморальної імунної відповіді.Це Т-супресори

Крім ефекторних клітин (Т-кілери і плазматичні клітини) з антігенстимульованних лімфоцитів формуються клітини іммуннологічної пам"яті. Це популяція довгоживучих клітин, які забезпечують більш швидку та виражену відповідь при повторній зустрічі з тим но антигеном – вторинну імунну відповідь.

Описані взаємодії антигенів, макрофагів, Т-і В-лімфоцитів становлять главное імунної відповіді.

Маркери лімфоцитів – специфічні поверхневі білкові молекули, притаманні тим або іншим субпопуляціям лімфоцитів і вказують сверху їх функційну здатність

Маркери Т-лімфоцитів – CD3, CD4, CD8 (CD - cluster of differentiation), окончание по еритроцитів барана (Е-рецептор), молекули MHC класів I і II (major hystocompability complex)

Маркери В-лімфоцитів – мембранні Ig певного ідіотипу, окончание Fc-фрагменту Ig, рецептори C3b, IgD, молекули MHC класів I і II (major hystocompability complex)

Інфекція.питання6.Первинна локалізація збудника, її практичне значення во лабораторній діагностиці.

Джерело інфекції - різні живі і неживі об"єкти зовнішнього середовища, які містять і зберігають патогенні мікроорганізми.

Механізми передачі:

• фекально-оральний - збудник локалізується на кишечнику, передача аліментарним шляхом - з їжею, водою;

• аерогенний (респіраторний, повітряно-крапельний) - збудник локалізується на дихальних шляхах, передається повітряно-краплинним, повітряно-пиловим шляхом;

• кров"яний (трансмісивний) - збудник локалізується у кровоносній системі (малярія, висипний тиф), передається комахами;

• контактний - збудник локалізується для зовнішніх покривах (шкіра та слизові) а) прямий - передача збудника відбувається при безпосередньому доторканню (венеричні хвороби), б) непрямий - помощью заражені предмети навколишнього оточення;

• вертикальний - вручение збудника путем плаценту плоду від інфікованої матері (внутрішньоутробне зараження) около таких хворобах, як токсоплазмоз, краснуха, ВІЛ-інфекція, герпетична інфекція та ін

При інфекціях дихальних шляхів немає потреби виявляти фактор, чрез який передався збудник, тому що він відомий (по¬вітря) У заражених осіб збудники перебувають в слизових обо¬лонках носоглотки, гортані, іноді трахеї та бронхів, звідки під часы кашлю, розмови, чхання з крапельками слизу виділяються в дов¬кілля (крапельний механізм передачі) Зараження відбувається при потраплянні цих крапельок або пилу, що утворився рядом їх підсиханні, у дихальні шляхи сприйнятливої людини До цієї гру¬пи інфекцій відносяться грип, дифтерія, кір, ангіна.При лабораторній діагностиці быть первинній локалізації збудника во дихальних шляхах на дослідження беруть слой з зіву, носоглотки, харкотиння.

При кров"яних інфекціях, збудники перебувають у кровоносній системі хворої людини чи тварини, звідки можуть потрапити в кров іншої особи после допомогою кровосисних комах (воша, комар, блоха, москіт, кліщ) Це эдак званий трансмісивний механізм передачі До цієї групи належать висипний тиф, малярія, геморагічні гарячки, кліщовий енцефаліт, мор та ін Зрозуміло, що розірвати такий механізм передачі збудника можна шляхом зни¬щення комах-переносників, тобто засобами дезінсекції.При трансмісивному шляху потраплянні збудника, він локалізується в крові, тому рядом лабораторній діагностиці на дослідження беруть кров.

При інфекціях зовнішніх покривів збудники потрапляють в шкіру та слизові оболонки завдяки прямому (безпосередньому) контакту з джерелом збудника або через різні предмети (непрямий контакт).Тому лабораторна діагностика найчастіше у таких випадках проводиться дослідження зовнішніх покривів та мазків слизу

При фекально-оральному шляху потрапляння збудника, він локалізується в шлунково-кишковому тракті.На лабораторне дослідження найчастіше беруть калові маси.

Інфекційною дозою називається певна кількість патогенних бактерій. Здатних викликати захворювання

Інфекція.питання7 Шляхи розповсюдження мікробів і токсинів у організмі(бактеріємія, септицемія, токсинемія,вірусемія)

Епідеміологія - дисциплина насчет закономірності поширення інфекційних захворювань у популяції людини.

Епідеміологія вивчає епідемічний процес - складне соціально-біологічне явище.

Будь-який епідемічний процес включає три взаємопов"язані компоненти:

джерело інфекції; механізм, шляхи і чинники передачі збудника; сприйнятливий організм

Вірусемія - циркуляція вірусу во крові. Пов"язана з розмноженням вірусів во клітинах внутрішніх органів і їх виходом із зруйнованих або пошкоджених клітин. При багатьох вірусних інфекціях вірусемія є закономірним процесом, істотною стадією патогенезу вірусної інфекції. вірусемія спостерігається при гепатиті В, вона характерна для більшості інфекцій, що передаються кровососними переносниками, - кліщових і комариних енцефалітів, геморагічних лихоманок, тропічних лихоманок (денге, жовта лихоманка та ін.) Рідше вірусемія виникає около грипі і респіраторних вірусних хворобах, сказі та ін вірусемія може спостерігатися на інкубаційному періоді хвороби

Бактеріємія - циркуляція на крові бактерій. БАКТЕРІЕМІЯ - присутність бактерій во крові.

Проникнення збудника на дом відзначається при багатьох інф. хворобах і є обов"язковим або можливим компонентом їх розвитку. Кількість мікроорганізмів во одиниці об"єму крові залежить від вірулентності збудника та опірності організму хворого. При тривалій і вираженої бактеріємії зазвичай формуються генералізовані і, зокрема, септичні форми інф. процесу.

Найбільш важкою генералізованою формою інфекції є заражение крови або септицемія. Цей стан характеризується розмноженням збудника в крові около різкому пригніченні основних механізмів імунітету.

СЕПСИС (Генералізована гнійна інфекція) - загальна важке інфекційне захворювання, що виникає внаслідок поширення інфекції з первинного вогнища у зв"язку з порушенням місцевих і загальних імунологічних механізмів. Первинним септичним вогнищем може бути будь-який нагноительной процес м"яких тканин, кісток, суглобів і внутрішніх органів. Тривале існування місцевого гнійного вогнища а також нерадикальної оперативне втручання з приводу гнійного процесу можуть супрооджуватися розвитком сепсису.

Якщо в патогенезі інфекційного захворювання провідною ланкою исправлять должность інтоксикація, викликана циркуляцією екзо-або ендотоксинів збудника во крові, в таком случае такі стани визначають терміном токсінемія. . Токсемія виникає тоді, если на крові накопичуються продукти розпаду від життєдіяльності мікроорганізмів, що локалізуються во організмі людини.

Інфекція.Питання8. Основні періоди розвитку інфекційної хвороби. Носійство збудника.

Інфекцією, або інфекційним процесом, називається взаємодія патогенного мікроорганізму та макроорганізму, яка відбувається під впливом навколишнього середовища. Якщо во результаті взаємодії з патогенним мікроорганізмом порушуються фізіологічні функції і настає розлад життєдіяльності організму, ведь виникає інфекційна хвороба — одна з форм інфекційного процесу.

Інкубаційний період починається з моменту проникнення інфекційного агента во організм людини до появи перших проявів захворювання. Збудник зазвичай далеко не виділяється з організму на навколишнє середовище.

Продромальний період супроводжується первинними клінічними проявами загальними для багатьох захворювань. У даний період збудник інтенсивно розмножується і колонізує тканину, а також починає продукувати відповідні ферменти і токсини. Тривалість періоду далеко не перевищує 24-48 год. Збудник як норма неграмотный виділяється в зовнішнє середовище.

Розпал хвороби характеризується появою специфічних симптомів. Збудник продовжує інтенсивно розмножуватися во організмі. Разом з тим відбувається виділення збудника з організму хворого, внаслідок чого він становить небезпеку для оточуючих. На початку періоду виявляються специфічні антитіла во сироватці крові хворого.

Період розрішення, який може закінчитись видужанням, носійством чи смертю( Через Проникнення високовірулентних збудників,Недостатнього імунітету, Інших соматичних захворюван,Соціальних факторів)

Реконвалесценція (одужання) - період, протягом якого поступово відновлюються фізіологічні функції уражених клітин, тканин і всього організму. Тривалість його залежить від стану організму господаря, реабілітаційних заходів і т.д. Кількість антитіл досягає максимуму. При багатьох інфекційних захворюваннях у період реконвалесценції збудник виділяється з організму людини у великій кількості. одужання може бути літичне (повільне), критичне (швидке)

Однією з форм взаємовідносин між збудником і макроорганізмом помимо проявів захворювання є носійство патогенних мікроорганізмів.Носійство можливе тільки возле низькому рівні імунітету.При одних захворюваннях виробляється тривалий і напружений після інфекційний імунітет, який виключає носійство.При інших захворюваннях виробляється після інфекційний імунітет слабкого напруження,що і обумовлює збереження збудника у вигляді носійства.

Носійство – це особлива платье імунологічної толерантності організму.Воно лікується введенням во організм препаратів, що стимулюють формування імунітету в потрібному напрямку.

Носійство до 0 місяців вважають гострим, а носійство більше 0 міс. – хронічним.Довготривале носійство(роками,десятиліттями) можливе при брючному тифі,паратифах А і В.Носійство можливе і на здорових людей,що контактували з хворими(дифтерією,холерою,черевним тифом,менінгітом).

Розрізняють ранніх носіїв (вони виділяють збудник в інкубаційному періоді), носіїв-реконвалесцентів і беспричинно званих здорових носіїв. В інкубаційному періоді збудник з організму виділяється нетривалий час. Тому амплуа ранніх носіїв невелика. Значно більшу епідеміологічну роль відіграють носії-реконвалесценти. Вони, як і хворі, виділяють звичайно у великій кількості вірулентні штами збудника. У більшості реконвалесцентів виділення збудника триває протягом 1—3 тижнів після клінічного видужання. Але після деяких інфекційних хвороб, наприклад черевного тифу, збудник може виділятися довго: місяцями, навіть роками (хронічні носії).

Інфекції.Питання9.Форми прояву інфекцій

За проявом інфекції поділяються сверху гострі і хронічн.Гострі характеризуються раптовим початком і порівняно короткочасним перебіго.(грип, скарлатина, висипний і черевний тиф).Тривалість гострої форми захворювання перед 0 місяців..Затяжна конфигурация триває давно 0 місяців, хронічна ж більше ніж 0 місяців.До хворіб з хронічним чи затяжним характером відносять малярію, туберкульоз, лепру, сифіліс, бруцельоз, токсоплазмоз.

Деякі інфекційні захворювання протікають без клінічних проявів.Такіформи інфекції називаються латентними, присутствие них збудник тривалий часочек знаходиться на тканинах чи органах і малограмотный викликати реакій відповіді макроорганізму.Найчастіше латентну форму має туберкульоз, при якій відсутні клінічні ознаки, але відбувається розмноження збудника.

Особлива форма інфекції – персистуюча,яка характеризується довготривалим збереженням збудника во організмі людини(віруси гепатиу В, герпесу,краснухи, туберкульозу, токсоплазми).Персистуюсі віруси викликають важкої форми захворювання ЦНС,і післявакцинні ускладнення.Персистуюча конструкция може тривати роки чи навіть десятиліття.

Коли відбувається зараження далеко не одним видом збудника, а кількома, це має назву змішаної інфекції.При багатьох інфекційних захворюваннях одночасно виявляються віруси і бактерії.Часто організм, що переніс одну інфекцію стає сприйнятливішим впредь до інших, що є наслідко ослаблення захисних функцій імунітету.

Реінфекція – це повторне зараження тим а видом мікробів, які викликали захворювання, що завершилось видужанням.

Суперінфекція – повторне зараження організму перед його видужання, тим но збудником.Суперінфекції зустрічаються около багатьох інфекційних захворюваннях, що протікають на гострій чи хронічній формах.

Рецедив –повернення симптомів того ж захворюванн.В виникненні рецидивів визначальне значення має низький імунітет .

Імунопатологія.Питання18.Серотерапія та серопрофілактика інфекційних хвороб.

При необхідності терміново попередити розвиток захворювання вводять готові антитіла(імунні сироватки, імуноглобуліни.Введення цих сироваток для профілактики захворювань називається імунопрофілактикою.Імунні сироватки та імуноглобуліни вживають і для лікування інфекційних захворювань.Процес лікування інфекційних хворіб введенням лікувальних сироваток називається серотерапією.Усі лікувально-профілактичні сироватки поділяються в антитоксичні, антимікробні і антивірусні.

Антитоксичні сироватки(протиправцева, протидифтерійна, протибутулінові, протигангренозні) виготовляють шляхом гіперімунізації коней відповідним антитоксином.Після кількох циклів гіперімунізації на коней беруть покров і одержують відповідну антитоксичну сироватку,в якій містяться в великих кількостях специфічні антитіла.Сироватки очищують від баластних речовин, перевіряють на стерильність, нешкідливість, апірогенність і активність.Визначають концентрацію антитіл во антитоксичних одиницях або міжнародних одиницях.1одиниця=найменша кількість сироватки, яка нейтралізує певну кількість відповідного токсину.

Антимікробні сироватки готують шляхом гіперімунізації тварин відповідними вбитими бактеріями або ї антигенами.

Техніка проведень профілактичних щеплень

Для профілактики виникнення анафілактичного шоку прежде введенням будь-якої гетеро логічної сироватки, проводять внутрішньошкірну пробу з розведеною 1:100 сироваткою коня.ЇЇ вводять 0,1мл внутрішньшкірно у згинальну поверхню передпліччя.Аналіз реакції проводять через 00хв.Проба негативна, якщо діаметр набряку до самого 0см, і позитивна, якщо діаметр перевищує1см.Якщо опыт негативна сироватку вводять на об”ємі 0,1мл підшкірно у ділянку середньої третини плеча.При відсутності місцевої реакції або загальної помощью 00-40хв вводиться внутрішньом”язова потрібна доза сироватки, пыдыгрытоъ давно 06С.

Якщо ж замер позитивна ы спостерыгаэться розвиток реакії сверху підшкірну ін”єкцію, препарат вводять тільки из-за життєвою необхідністю.

Для десенсибілізації сироватку во розведенні 1:100 вводять підшкірно послідовно в об”ємі 0,5мл, 0 і 0мл з інтервалом 15-20хв.Потім підшкірно вводять 0,1 і 0мл з інтервалом 05-20хв.При відсутності реакції вводять потрібну дозу сироватки.З початком десенсибілізації проводять протишокову терапію.

0.1

Антигени (anti-проти, genos-рід) – це хімічні речовини, розчинні або у складі клітин, що мають ознаки генетичної чужерідності, здатні викликати імунну відповідь і призводити до зміни імунної реактивності макроорганізму.

Основні властивості антигену – здатність зумовлювати імунну відповідь та взаємодіяти з продуктами імунної відповіді (з антитілами або рецепторами лімфоцитів)

Види імунної реактивності організму

0.Синтез антитіл

0.Утворення специфічних цитотоксичних клітин

0.Реакції гіперчутливості негайного та сповільненого типу

0.Утворення клітин імунної пам’яті

0.Виникнення імунної толерантності

0.Розвиток ідіотип-антиідіотипової взаємодії

Вид імунної відповіді обумовлені:

Властивостями антигену

Його дозою

Шляхами потрапляння на організм

Станом імунної системи

Види антигенів

Повноцінні антигени – здатні індукувати імунну відповідь і взаємодіяти з її продуктами

Структура повноцінного антигену:

гаптен + шлеппер

Гаптен (детермінанта антигену, епітоп) – це невелика ділянка молекули антигену, яка має сталу стереохімічну структуру, зумовлює специфічність імунної відповіді і специфічну взаємодію антигену з продуктами імунної відповіді

Шлеппер (провідник) – це велика ділянка молекули, яка є носієм епітопу антигену

Види антигенів

Неповноцінні антигени – неграмотный здатні самостійно індукувати імунну відповідь, але зберігають можливість реагувати з її продуктами

Структура неповноцінного антигену:

гаптен

напівгаптен

Гаптени – це низькомолекулярні органічні речовини, здатні взаємодіяти з білками організму

Напівгаптени – це прості неорганічні речовини, здатні взаємодіяти з білками організму

Гаптени і напівгаптени здатні викликати імунну відповідь тільки після кон’югації з високомолекулярними білками

Види антигенів

Повноцінні антигени:

складні білки

високомолекулярні полісахариди

глікопротеіди

ліпопротеіди

ліпополісахариди

нуклеопротеїди

Неповноцінні антигени:

Гаптени

олігопептиди

полісахариди

нуклеїнові кислоти

ліпіди

стероїди

лікарські засоби

Неповноцінні антигени:

Напівгаптени

нітрогрупи

Іони галогенів (йод, хлор, бром)

Іони важких металів

амінокислоти

0.1 Антигенна архитектоника бактеріальної клітини.Протективні антигени.

Бактерії-складний комплекс антигенів,до якого входять високомолекулярні сполуки білкової природи,біол. активні специфічні полісахариди та ін. хім. сполуки.До складу спец бакт полісахаридів входять амінопохідні цукрі,залишки моносахаридів,спиртів.

Антигенна будова мікроорганізмів:

• O-Ag (соматичні) – ліпополі-(оліго)сахаридні комплекси Грам(-) бактерій, термостійкі,витримують нагрівання до 80-100С.

• H-Ag (джгутикові) – білки, термолабільні,руйнуються при t 06-80С.

• K-Ag (капсульні) – полісахариди, поліпептиди; термостабільні або термолабільні.

• Vi-Ag (поверхневі соматичні) – полімер N-ацетилгалактоз-аміноуронової кислоти

• Протективні Ag – поверхневі білки, які синтезуються тільки во організмі хазяїна

• Екзоферменти – білки

• Екзотоксини – білки.

0.2 Антигенна фрейм бактерій визначається за допомогою серологічних реакцій:

• Корпускулярні антигени (О-Аг, К-Аг, Н-Аг) виявляються за допомогою реакції аглютинації

К-Аг також можна визначити вслед за реакцією набухання капсули (свелінг-реакція)

• Розчинні антигени визначають ради допомогою реакції преципітації або реакції нейтралізації in vivo.

Протективні антигени спричиняють вироблення специфічних антитіл,що знешкоджують одну з патогенних ф-ій збудника. Їх виявлено на ексудаті карбункула при сибірці.Добувають подле культивуванні бацил сибірки нате тканинах тварин і спец синтез живльних серед.Протективні антигени належать до самого атоксичних термолабільних протеїнів,вони мають виражені захисні властивості і можуть бути викор для того імунізації проти деяких інф захов,зокрема сибірки і чуми.

0.4 Імуноглобуліни, фіз.-хім.властивості. Класи імуноглобулінів, їх захисні функції. Повні та неповні антитіла, аутоантитіла.

Антитіла – це глікопротеїдна фракція гамма-білків сироватки крові, наділена специфічною здатністю взаємодіяти з антигенними речовинами, що індукують їх синтез.

З точки зору інфекційної імунології – це захисні специфічні білки, продукти гуморальної імунної відповіді

Продуцентами антитіл є плазматичні клітини, що утворюються внаслідок гуморальної імунної відповіді нате резус-фактор

Функції антитіл:

• блокують розвиток патологічного процесу

• активують всі системи специфічного захисту і елімінують збудника.

Валентність – кількість паратопів антитіл, що взаємодіють з епітопом антигену

Ig з 0 і більше валентностями називають повними

Ig з 0 валентністю називають неповними (блокуючими)

Класи імуноглобулінів:

• Ig розрізняються за:1)молекулярною масою2) кількістю мономерів3) валентністю 0) функціями5) кількісним вмістом в сироватці крові6) періодом напіврозпаду.

Виділяють 5 класів Ig:

• Ig G(проходять при помощи плаценту,містяться в грудному молоці,приймають жребий в реакціях лізису, нейтралізації, опсонізації, аглютинації, преципітації антигену).

• Ig M (не проходять посредством плаценту,містяться в грудному молоці,

приймають участь во реакціях лізису, нейтралізації, опсонізації, преципітації, аглютинації антигену)

• Ig A( містяться во грудному молоці, слині, сльозах, секреті слизових оболонок,не проходять при помощи плацентарний бар’єр,приймають судьбина во реакції нейтралізації токсину)

• Ig E(зв’язуються Fc-фрагментом з рецепторами тучних клітин, еозинофілів та клітин шкіри,викликають викид БАР типу гістаміну,запускають реакції гіперчутливості,синтезуються при глистних інвазіях)

• Ig D(не проходять путем плацентарний бар’єр,синтезуються присутствие аутоімунних процесах, імунодефіцитах, під час вагітності,регулюють функцію В-лімфоцитів

Аутоантитіла — антитіла, здатні взаємодіяти аутоантигенами, тобто з антигенами власного організму. Можуть утворюватися спонтанно або унаслідок перенесених інфекцій.

0.5 Місце утворення та динаміка продукції антитіл. Клонально-селекційна та імуногенетична теорії імуногенезу.

Динаміка антитіло утворення:

Первинна імунна відповідь (АГ потрапляє вперше):

0.Індуктивна фаза (24-96 годин)

• поглинання та процесінг АГ

• активація Т-хелперів

• активація В-лімфоцитів, їх проліферація

• утворення плазматичних клітин

0.Продуктивна фаза (14 діб)

• синтез Ig M (початок получи и распишись 0-5 добу, апогей получай 0-12)

• синтез Ig G (початок получай 0 добу, предел сверху 04)

• кількість Ig M i G однакова

• формування Т- і В-лімфоцитів пам’яті

Вторинна імунна відповідь (АГ потрапляє повторно):

0.Індуктивна фаза (5-6 годин)

• кінцева проліферація Т- і В-лімфоцитів пам’яті

0.Продуктивна фаза (14 діб)

• одномоментний синтез Ig M і Ig G

• синтез Ig G во більших титрах (максимум получай 0-5 добу)

Теорії антитіло утворення:

0.Клонально-селекційна теорія Бернета

• лімфоїдні клітини організму людини клоновані

• різноманітність клонів формується во ембріогенезі внаслідок соматичних мутацій

• антиген, проникаючи во організм, взаємодіє зі специфічним клоном і сприяє його проліферації

• в процесі ембріогенезу, на період контакту з певними антигенами, поперед них формується імунологічна толерантність

2.Імуногенетична теорія Тенегави

• гени лімфоцитів, що контролюють синтез антитіл мають фрагментарну будову

• в хромосомі знаходиться велика кількість фрагментів

• при диференціації лімфоцитів фрагменти збираються у функціональний ген, який може кодувати единство антитіл (до 00 млн різновидів)

• при проникненні во організм певного виду антигену з ним реагують найбільш адекватні лімфоцити

• під дією антигену відбуваються мутації в генних ділянках, які кодують синтез антитіл, внаслідок чого їх специфічність зростає на 000 разів (1 млрд різновидів)

0.6 Механізм імунної відповіді організму. Фази імунної відповіді. Імунологічна пам"ять,ім.. толерантність.

Первинна імунна відповідь (АГ потрапляє вперше):

0.Індуктивна фаза (24-96 годин)

• поглинання та процесінг АГ

• активація Т-хелперів

• активація В-лімфоцитів, їх проліферація

• утворення плазматичних клітин

0.Продуктивна фаза (14 діб)

• синтез Ig M (початок бери 0-5 добу, высшая точка для 0-12)

• синтез Ig G (початок для 0 добу, предел держи 04)

• кількість Ig M i G однакова

• формування Т- і В-лімфоцитів пам’яті

Вторинна імунна відповідь (АГ потрапляє повторно):

0.Індуктивна фаза (5-6 годин)

• кінцева проліферація Т- і В-лімфоцитів пам’яті

0.Продуктивна фаза (14 діб)

• одномоментний синтез Ig M і Ig G

• синтез Ig G во більших титрах (максимум бери 0-5 добу)

Імунологічна пам"ять. В імунізованому орг, а також в орг. , що перніс інф затвор,але потім втратив здатність зберігати антитіла, під впливом спец і никак не спец подразників підвищ надпись імунологлобулінів в сироватці крові. Кліт пам’яті – це частина довго живучих В і Т-лімф, стимульованих цим антигеном, які після 2-3 поділів переходять у стан спокою.Перебуваючи на орг ці лімф можуть розпізнавати резус-фактор який сенсибілізував і давати імунну відповідь.

Ім толерантність- це відсутність імунної відповіді орг. получи и распишись певний антиген.Відносно інших антигенів такий орг. Може виробляти антитіла і відповідати клітинними імунними р-ми.Ім шимоза виникає во разі контакту орг. З цим антигеном во ембр періоді(період адаптації).Він може тривати і після народження якщо во орг. Є резус-фактор прежде якого виникла толер.

Види толер:

0) природна-може виникнути як впредь до типових антигенів, так і давно ауто антигенів, алергенів, пухл і трансп антигенів.

0) індукована- детермінуєтьсяь деякими лік засобами,які пригнічують вироблення антитіл.

Відповідальні за розвиток ім. толер Т і В-супресори.Антигени,які спричиняють ім. тол,дістали назву толерогенів,ними найчастіше можуть бути сироваткові білки.Толерантний орг. Вважає «своїм» чужорідний матеріал і невыгодный відповідає на нього ім. р-ми.

Ім тол може бути втрачена близ видаленні АГ, що є на орг., а також быть введенні ім. сиров проти антигенів якими була індукована толерантність.

0.1 Противірусний імунітет. Мех-м і особливості противірусного захисту.

Імунітет – цілісна строй захисно-адаптаційних механізмів, после допомогою яких організм розпізнає і знищує по сию пору чужорідне, що потрапляє або виникає на ньому.

Захисмні реакції орг.-му присутствие вірус.інфек. мають багато спільного з антибактеріальним, але й мають особливості.

Усі противірус. реакції орг.-му поділяють на неспецифічні та специфічні.

Неспецифічні:

– виробництво інтерферону, який виявляється на місцях репродукції вірусів (у легенях при грипі, у мозку подле енцефаліті…) звідки надходять у кров, розноситься за всьому орг.-му і запобігає ураженню клітин, які отнюдь не мали контакту з вірусом.

інгібітори вірусної активності – білкові речовини нормальної сироватки крові і секретів слизових оболонок (термолабільними і термостабільними)Ю, які мають антигемаглютинуючу і віруснейтрализуючу дію.

При взаємодії інгібіторів вірус. Активності з вірусом спочатку утворюється оборотний нейтральний слабое место (вірус + інгібітор), з якого можна реактивувати вірус, а потім настає процес інактиваціі блокованого вірусу.

Важливу роль на інактивації вирусів має підвищення температури тіла, що веде накануне прямого гальмування репродукції вірусів у клітинах, посилення індукції інгібіторів та інтерферону, а також прискорення обміну речовин.

Один з факторів противірусної активності – фагоцитоз. (багато вірусів репродукуються в лейкоцитах), а також можуть фагоцитуватися уражені вірусами клітини.

У механізмі набутого імунітету важливу роль відіграють антитіла, що виробляються під впливом вірусних антигенів.

Специфічні захисні реакції орг.-му пов’язані з участю сенсибілізованих Т-лімфоцитів, які невыгодный мають віруліцидної дії, не диференціюються на клітині, що виробляє відповідні антитіла,а руйнують заражені вірусами клітини вслед за допомогою лімфо токсинів. Вивільнені вібріони надходять у міжклітинний простір, мол зазнають прямої дії антитіл, інгібіторів, температурного фактора.

Види імунітету :

- постінфекційний (протягом кількох років – грип) або протягом всього життя (кір, вітряна віспа…)

- поствакцинальний – відтворюється живими і вбитими вакцинами (від кількох міс до самого кількох років)

- штучний пасивний –при введенні антитіл разом з сироваткою крові або гамаглобуліном (кілька тижнів)

0.2 Трансплантаційний імунітет та шляхи його подолання. Імунодепресанти.

В зв’язку з розвитком трансплантології актуальним є пошук засобів ради пригнічення захисних р-ій організму спрямованих на руйнування трансплантатів(шкіра,нирки,печінка,серце)і препаратів крові присутствие гемо трансфузіях.

Трансплантаційний ім. пояснюється тим,що трансплантат генетично відрізняється від тканин і орг. реципієнта,тобто є чужорідним.Імунол несумісність зумовлена кліт і гумор реакц організму.

Синтез трансплантаційних антигенів детермінується генетичними структурами-локусами гістосумісності(HLA). HLA система-головна система тканинної сумісності.

Трансплантаційний імун зумовлюється головним чином клітинною реакцією следовать типом сповільненої гіперчутливості.Сенсибілізовані лімфоцити діють цитопатогенно на клітини,що різняться одним або кількома генами.Наколо трансплантата і на стінках судин скупчується багато лімфоцитів,макрофагів.. що веде до закупорки судин трансплантат і його загибелі від ішемії.

Успіх трансплантації залежить від біол.(біохім та імунол) сумісності тканин або органів донора і реципієнта,які повинні бути ідентичними у генетичному відношенні. Повна сумсність клітин тканин можлива лише між одно яйцевими близнюками.

Запобігти розвиткові трансплантаційного імунітету можна пригнічуючи активність ім. системи за допомогою:1)антиметаболітів(меркаптоптурин)2)гормонів надниркової залози(кортизон)3)дія рентгенівсього опромінювання. Але ці засоби приводять поперед тяжких ускладнень.

Для пригнічення трансплантаційної р-ії ефективне використання анти лімфоцитарних цитотоксичних сироваток, циклосерину А.

Основними вимогами возле пересаджуванні органів і тканин є повний збіг груп крові донора і реципієнта, максимальна відповідність локусів гістосумісності,запобігання розвитку інфекції та ускладнень від імунодепресантів.

ІМУНОДЕПРЕСАНТИ- лікарські засоби, пригноблюючі імунологічні реакції організму на інфекцію або чужорідні тканини. Використовують чтобы запобігання відторгнення пересаджених органів, лікування АУТОІММУННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ і деяких видів раку.

0.3Специфічність антигенів,іх різновидності (мікробні, гістосумісності,груп крові,ембріоспецифічні,пухлинні, ауто антигени).Практичне використання.

Специфічність- це структурні особливості, які відрізняють антигенні речовини одну від одної.

Специфічність визначається

• структурою епітопу

• кількістю епітопів (моновалентні, дівалентні, мультівалентні антигени)

За специфічністю розрізняють:

• Видові антигени

• Групові антигени

• Типові антигени

Усі природні білка характеризуються антигенною специфічністю,яка визначається амінокислотною послідовністю,вторинною і третинною структурою білкової молекули і найбільшою мірою-поверхнево розташованими групами(антигенними детермінантами).Білки,що належать різним видам тварин,рослин,бактерій,вірусів-видові антигени-можуть бути диференційовані за допомог імунол р-їй.

Імунол специф антигенів пов’язана з детермінантною групою,що розташована на поверхні антигену у вигляді 0 або кількох активних ділянок.Її можна відокремити,що дає змогу підвищити ефективність вакцинних препаратів.

Групові антигени дають змогу поділяти людей за групами крові,а бактерії ради серогрупами.

Доведена наявність антигенів,спільних для еритроц людини і стафілококів.стрептококів,сальмонел,вірусів віспи, грипу та ін. інф захв(наслідок антигенної мімікрії).

Аутоантигени-речовини,що мають властивість імунізувати орг., з якого їх добуто(кришталик ока,сперма, паращитов залози…)За звичайних умов антитіла перед них безграмотный утворюються.Однак при ушкодженні цих тканин ауто антигени можуть всмоктуватись у дом і спричиняти утвор антитіл,які ушкоджують відповідні клітини.Під впливом охолодження,опромінювання,ліків,вірусних інф… можуть виникати антигени.

Пухлинні антигени, або неоантігени - це такі антигени, які розташовані сверху поверхні пухлинних клітин. Такі антигени можуть бути представлені пухлинними клітинами, і ніколи — нормальними .У такому разі вони називаються специфічними для пухлини антигенами і, во загальному випадку, є наслідком специфічної для пухлини мутації.

Ембріоспецифічні антигени-це антигени ,що притаманні організму во період ембріонального розвитку,але іноді виникають близ деяких пухлинах.

Антигени гістосумісності – учение антигенів лейкоцитів людини, що складається з набору генів і їх продуктів, що грають роль во регуляції імунітету. Основні показання впредь до застосування: вивчення схильності давно ряду захворювань, відбір донорів около трансплантації.

Мікробні антигени-антигени,які містяться в мікробах.

0.5 I Реакція аглютинації та її практичне значення. Реакція непрямої гемаглютинації. Аглютинація – це серологічна реакція між антитілами (аглютинінами) і антигенами (аглютиногенами), розміщеними возьми поверхні бактеріальної клітини. Ця реакція призводить впредь до утв. специфічного комплексу антиген-антитіло (аглютинат). Клітини з приєднаними перед них аглютинінами з’єднуються во агрегати, внаслідок чого рівномірна суспензія клітин, спочатку мутна, склеюється во пластівці, які зависають у прозорій рідині або осідають бери дно. В аглютинації беруть жребий виключно поверхневі антигени, які доступні антитілам. Антигени, розміщені у внутрішній структурі клітини, безвыгодный беруть участі во реакції. Механізм аглютинації полягає во тому, що під впливом іонів електроліту зменшується негативний поверхневий потенциал бактерійних клітин, і вони можуть зблизитись держи таку відстань, быть якій виникає склеювання бактерій. Реакцію проводять получай склі, пластмасових пластинках, у пробірках, лунках полістиролових планшет. Аглютинацію для склі або пластинках найчастіше використовують про ідентифікації бактерій из-за допомогою відомих сироваток; аглютинація во пробірках і планшетах - з метою виявлення титру аглютинінів у сироватці хворого из-за допомогою відомих діагностикумів. Найбільше розведення сироватки, присутствие якому ще спостерігається аглютинація бактерій, приймається ради її титр. Який характеризує рівень специфічних аглютинінів. Макроскопічний і мікроскопічний вигляд аглютинації бактерій залежить від виду поверхневих антигенів, які беруть судьба у реакції. Аглютиніни, які реагують з О-соматичним антигеном, дають дрібнозернисту аглютинацію. Соматична аглютинація во пробірках завершується вследствие 04 години, быть цьому виникають компактні зерна. Крупинки, які животрепещуще розбити около струшуванні. При мікроскопії видно, що бактерії склеюються полюсами, утворюючи сітку. Існує дві різновидності постановки реакції: орієнтовна аглютинація бери склі і розгорнута аглютинація на пробірках:

0. бери предметне скло наносять роздільно 0 краплини специфічної сироватки і краплю ізотонічного розчину хлориду натрію. В краплю ізотонічного розчину і 0 з крапель сироватки бактеріологічною петлею вносять досліджувану культуру й ретельно її емульгують. Після внесення на 0 із крапель необхідно простерилізувати петлю, знову набрати культуру і поставить її на другу краплю. Крапля сироватки, куди неграмотный вносили культури є контролем сироватки. Реакція просунуться досить швидко, рядом кімнатній температурі. Якщо контрольна крапля сироватки залишається прозорою, на краплі ізотонічного розчину – рівномірне помутніння, а на краплі, -де образование змішана з сироваткою, зявляються зернистість або пластівці, реакція вважається позитивною. Проте орієнтовна реакція аглютинації дозволяє зробити попередній висновок насчет виділену культуру, тому що багато бактерій мають спільні антигени.

0. розгорнуту реакцію аглютинації ставлять і возле серологічній діагностиці захворювання. Тільки во цьому випадку роблять шеренга послідовних розведень сироватки хворого і по кожного розведення додають 0-3 краплі діагностикуму. При деяких інфекційних захворюваннях реакції аглютинації. Що вживаються з діагностичною метою. Мають свої назви: быть черевному тифі- реакція Віддаля, висипному тифі - реакція Вейгеля, возле бруцельозі - реакція Райта.

Реакція непрямої гемаглютинації - це реакція, якщо антигени адсорбовані в еритроцитах. Навантажені антигеном еритроцити склеюються во присутності специфічних антитіл і випадають у вигляді пухкого осаду з нерівним фестончастим краєм возьми дні пробірок або лунок. За допомогою еритроцитарних діагностикумів можна виявити на сироватці хворих антитіла вплоть до будь-якого збудника.РНГА можна використовувати і про серологічної ідентифікації збудника. У цьому випадку як індикатор використовують еритроцити, навантажені відповідними антитілами. При додаванні перед них культури збудника виникає диво гемаглютинації, навідміно від попередньої реакції її називають реакцією оберненої непрямої гемаглютинації. Недоліком РНГА є те, що антитіла, які знаходяться в поверхні еритроцитів. Можуть викликати їх склеювання. Частково це можна пояснити тим. Що поверхня еритроцитів має негативний електричний заряд, який заставляє їх триматися получи відстані. РНГА свободно використовується у діагностиці вірусних, бактеріальних, грибкових і паразитарних інфекціях. методика постановки: у галерея лунок планшети наливають сообразно 0,5 мл ізотонічного розчину, потім на 0-шу лунку вносять стільки ж мл сироватки хворого і одержують розведення сироватки 0:100. З першої лунки переносять 0,5мл у другу, одержують розведення у 0 рази більше, з другої на третю і т.д., крім останньої. У всі лунки вносять по 0,25мл еритроцитарного діагностикуму. Планшети поміщають у криостат подле Т=37 получай 0-3 год. Результат реакції оцінюють из-за виглядом осаду еритроцитів, починаючи з контролю, мол вони повинні осісти держи днище у вигляді круглого компактного осаду з рівними краями. У лунках із сироваткою близ позитивній реакції осад если мати нерівні краї і покриватиме майже всю лунку.

0.6 II Реакція преципітації та її використання во медичній практиці. Реакція преципітації во гелі та імуноелектрофорезу. В основі її механізму лежить утворення і випадання во осад комплексів резус-фактор - антитіло. Проте вона відрізняється следовать характером антигенів: во реакції аглютинації вони корпускулярні, а на цій реакції - молекулярні, во розчинному стані. Антигенами можуть бути екстракти мікроорганізмів. Тканин, органів, хімічні речовини. Феномен преципітації полягає во тому. Що антитіла з’єднуючись з розчинними антигенами зумовлюють утворення осаду або помутніння розчину. За надпись реакції приймають найбільше розведення антигена, яке дає позитивний результат. Реакція відбувається быть змішуванні розчинів антигена і антитіла або нашаруванні одного компонента сверху інший. В останньому випадку. На межі двох реагентів утворюється преципітат у вигляді кільця. Тому така реакція називається кільцепреципітація. Методика постановки: на цього на пробірку вносять діагностичну преципітуючу сироватку і нашаровують досліджуваний матеріал. РП позитивна следовать умови появи кільця нате межі преципітину і преципітиногену.

Для аналізу складу антигенів широкого поширення набула реакція преципітації во гелі. Розрізняють просту і подвійну дифузію во гелі. Проста імунодифузія - агаровий гель, який містить приципітуючу сироватку, поміщають у вузькі пробірки і зверху нашаровують розчин антигена; дифундуючи на гель, резус-фактор зв’язується з відповідними антитілами, утворюючи мутні лінії преципітації; розміщення ліній на агарі визначається концентрацією відповідного антигену. Подвійна імунодифузія - получи відміну від попереднього методу у цій реакції реагенти розділені даром нейтрального гелю, який безграмотный містить реагентів; возьми поверхню гелю, змішаного з специфічною сироваткою. Вносять пролив нейтрального гелю, після застигання якого нашаровують антиген, дифундуючи возьми зустріч единственный одному. Антиген і антитіла зустрічаються во шарі нейтрального гелю і утворюють лінії преципітації.

Феномен преципітації королем використовується на мікробіологічній практиці. Зокрема, на судово-медичній експертизі його застосовують на визначення видової належності крові. За допомогою специфічних преципітуючих сироваток проти білка людини, різних тварин і птахів можна встановити, якому виду належить виявлена кров. Таким чином визначають можливу фальсифікацію продуктів. Ця реакція застосовується для того діагностики епідемічного цереброспінального менінгіту, чуми, дизентерії. Особливе значення має реакція термопреципітації Асколі, яку використовують для того визначення інфікованості збудником сибірки продуктів і матеріалів тваринного походження.

При діагностиці різноманітних бактеріальних і вірусних інфекцій досить то и дело використовують способ зустрічного електрофорезу, вывод якого можна одержати помощью 0-2 год. Імуноелектрофорез є поєднанням 0 методів – електрофорезу на гелі і наступної після нього подвійної імунодифузії. Для проведення реакції використовують скляні пластинки, предметні скельця, получи які наносять неплотный мир агару. Спочатку антигени розміщують у центрі пластинки і розділяють їх во електричному колі. Потів у канавку, зроблену во агарі паралельно давно лінії розділу антигенів, вносять специфічну сироватку. Дифундуючи назустріч безраздельно одному. Антигени і антитіла у місці контакту утворюють дуги преципітації.

0.7 III Реакція зв’язування комплементу, її використання на діагностиці інфекційних хвороб. Методика постановки. Характерною відмінністю РЗК є линия во ній, крім антигену і антитіла, інгредієнтів реакції гемолізу, яка виступає у вигляді індикаторної системи. Взаємодія антигену з антитілом далеко не завжди зумовлює візуальні зміни, які дозволяють визначити вывод реакції. Відомо, що присутствие утворенні комплексу резус-фактор – антитіло впредь до нього завжди приєднується комплемент. Якщо резус-фактор і антитіло малограмотный відповідають нераздельно одному, комплемент никак не зв’язується, залишається вільним у системі. При додаванні комплексу еритроцити барана – гемолізини вільний комплемент, зв’язуючись з ним, викликає гемоліз еритроцитів. Цей тезис і покладено на основу РЗК. При відповідності антигену антитілу з ним зв’язується комплемент. Класичну постановку методу РЗК запропонували Борде і Жангу ради діагностики хронічної гонореї. При постановці реакції компоненти вносять у певній послідовності. Спочатку на пробірки, у яких міститься розведена сироватка хворого, додають рівні об’єми антигену і комплементу во робочій дозі. Пробірки ретельно струшують і ставлять у криостат около Т=37 для 0 год. За цей время з’єднується резус-фактор з антитілом, і получи и распишись цьому комплексі фіксується комплемент. Одночасно во термостаті інкубують гемолітичну систему. Через годину на усі пробірки основного досліду додають до 0мл гемолітичної системи і знову ставлять у термостат. Через 00-45 хв. проводять облік реакції присутствие умові повного гемолізу во контролях сироватки, антигену і комплементу. РЗК оцінюють вслед за чотири плюсовою системою : різко позитивна реакція (++++,+++) – повна затримка гемолізу, рідина безколірна або блідо-рожевого кольору, еритроцити осідають в дно; позитивна реакція (++) – часткова затримка гемолізу, рідина рожевого кольору, компактний осад еритроцитів; сумнівна реакція(+) – незначна затримка гемолізу, возьми дні ледь помітний осад, рідина рожевого кольору; негативна реакція (-) – повний гемоліз, осад відсутній, рідина червона і прозора. РЗК набула широкого розповсюдження интересах діагностики багатьох інфекційних захворювань, алергічних станів. Вона використовується в целях серологічної діагностики захворювань бактерійної етіології (сифілісу, лептоспірозу, бруцельозу, туляремії, лістеріозу, озени, орнітозу), вірусного походження (грипу, паротиту, цитомегалії, поліомієліту, лімфоцитарного менінгіту), грибкових (кандидозу, асперігельозу). А також токсоплазмозу, пневмоцистозу.

0.3 IV Протипухлинний імунітет, його особливості Він представляє собой систему, яка включає во себя 0 лінії захисту з різними характеристиками і функціями. Перша з них - природний імунітет - реагує для присутність на організмі чужорідного тіла, у тому числі мутованих клітин, які можуть бути джерелами розвитку пухлин. Друга - адаптивний імунітет – предназначаться в целях реалізації імунної відповіді шляхом формування популяції лімфоїдних клітин, які ведуть боротьбу з пухлиною, яка розвивається. Для цього адоптивний імунітет, получи відміну від природного, має характерні якості - імунологічну пам’ять по части відношенню поперед конкретного пухлинного фактора і здатністю розпізнавати цей фактор, во результаті чого формується і підтримується імунна відповідь, а наприкінці руйнуються атипові про організму пухлинні клітини. Саме нате основі специфічності та імунологічної пам’яті створюються різні вакцини. Природний імунітет реалізується вслед за рахунок декількох типів клітин: великих гранулярних лімфоцитів - природних кілерів, мононуклеарних клітин, нейтрофільних гранулоцитів. Функція природного імунітету полягає у розпізнаванні і руйнуванні мікробних інфікованих вірусом, злоякісних клітин шляхом фагоцитозу або цитотоксичного ефекту. Друга функція полягає у представленні чужорідного матеріалу системі адоптивного імунітету. Природний і адоптивний імунітет - це ланки єдиного механізму імунологічного захисту, реалізація якого направлена возьми підтримку постійності внутрішнього середовища організму і знешкодження чужорідних субстанцій, у тому числі і трансформованих клітин. Існує комплекс, який розпізнає пухлинний резус-фактор і може викликати розвиток ефективної імунної реакції. Цей слабое место об’єднує декілька факторів. Пухлинний антиген, який може бути фагоцитований і перероблений клітинами природного імунітету. Представляє собой пептидну молекулу, яка зв’язана з різними молекулами гістосумісності, представленими держи моноцитах або тканинних макрофагах. В такому вигляді резус-фактор взаємодіє з відповідними рецепторами лімфоцитів, які є попередниками цитотоксичних клітин. Система протипухлинного імунітету працює за типу замка і ключа, подле цьому механізм розпізнавання від макрофагів перед лімфоцитів пов’язаний з ізоантигенами. Це означає, що всі клітини, які беруть недоля у реалізації адоптивного імунітету, повинні належати одному організму. Дійсність цього механізму доведена у багатьох експериментах, які можна одержати різними методами молекулярної біології та генної інженерії.

0.9 V Реакції імунної сироватки близ вірусних захворюваннях (нейтралізації, зв’язування комплементу) Реакцію нейтралізації на лабораторній практиці використовують пользу кого нейтралізації вірусів. В основі цієї реакції лежить здатність специфічних антитіл міцно зв’язуватись з вірусами. В результаті віруси никак не можуть адсорбуватись бери чутливих клітинах і розмножуватись во них. Для постановки реакції необхідна наявність вірусу, сироватки, яка містить антитіла, і біологічного об’єкта, який виступає індикатором нейтралізації. Залежно від виду вірусу такими об’єктами можуть бути лабораторні тварини, курячі ембріони, тканинні культури. У реакції во якості антигену використовують культуральні рідини, алантоїсну і амніотичну рідини курячих ембріонів, суспензії органів лабораторних тварин, на яких репродукувались віруси. Залежно від мети дослідження во якості антитіла використовують або сироватки хворого - про встановлення концентрації противірусних антитіл, або стандартні противірусні сироватки - ради ідентифікації збудника. В першому випадку використовують сироватки, які були узяті у хворого возьми початку хвороби і на період реконвалесценції. Перед постановкою РН вірус попередньо титрують, визначаючи найменшу концентрацію, яка викликає цитопатичну дію або зараження експериментальних тварин чи курячих ембріонів. За надпись вірусу приймають 00% дозу. Для розведення вірусної суспензії быть проведенні РН бери курячих ембріонах використовують фосфатно-буферний розчин. Методика постановки: по послідовних розведень досліджуваних сироваток вносять объединение 000 ЦПД вірусу і обидва реагенти інкубують близ Т+37 протягом 0-2 год. Після чого перед суміші вірусу і сироватки додають суспензію клітин або суміш вводять на організм лабораторних тварин. При наявності у сироватці хворого вірус нейтралізуючих антитіл свідчить відсутність цитопатичної дії вірусу у культурі клітин або проявів інфікування лабораторних тварин. Досить не раз чтобы діагностики вірусних інфекцій вживається модифікація реакції нейтралізації - кольорова проба. В основі ї лежить те, що на процесі життєдіяльності культури клітин у поживному середовищі накопичується кислі продукти метаболізму, які зумовлюють зміну ph середовища і появу жовтого забарвлення.

0.4 VI Антитоксини, застосування антитоксичних сироваток на медицині Антитоксини - специфічні антитіла, що утворюються во організмі людини і тварин під впливом токсинів мікроорганізмів, отрут рослин і тварин і мають здатність нейтралізувати їх отруйні властивості. Антитоксини являють собой палитра глобуліни, здатні специфічно взаємодіяти з токсинами. Кожен А. знешкоджує лише пирушка токсин, під впливом якого утворився. А. – одні із чинників імунітету, виконують головну захисну значимость у разі токсинемічної інфекції (дифтерії, правця, ботулізмі. Анаеробній газовій і стафілококовій інфекції). В організмі у природних умовах А. утв. у результаті перенесеної токсинемічної інфекції чи носійства токсигенних мікроорганізмів, виявляються во сироватці крові і можуть забезпечувати несприйнятливість по токсинемічних інфекцій. Антитоксичний імунітет можна створити і сдельно - активною імунізацією антитоксином або введенням антитоксичної сироватки . антитоксичні сироватки отримують у результаті імунізації коней і великої рогатої худоби анатоксинами у зростаючих дозах, а потім і відповідними токсинами. У практичній медицині антитоксичні сироватки застосовують с целью профілактики і лікування дифтерії, правця, ботулізму, стафілококового сепсису. Для досягнення лікувальної дії важливим є своєчасне введення антитоксину, здатного знешкодити токсин, що циркулює на крові. Введення людям антитоксичних сироваток може супроводжуватись ускладненнями, що проявляються анафілактичним шоком, сироватковою хворобою. Щоб уникнути цього, препарати вводять из-за методом Безредки.

0.8 VII Опсоніни та їх дело во імунітеті. Реакція фагоцитозу. Опсонофагоцитарний індекс.

Опсонінами називаються антитіла, які сприяють фагоцитозу. Опсоніни виявляються як в імунній , этак і на нормальній сироватці крові, во останньому випадку на дуже малій кількості. Наявність опсонінів безумовно має певне захисне значення, особливо при інфекціях, во яких фагоцитоз визначає стан імунітету. Опсонізація являється яскравою ілюстрацією дії різних факторів імунітету.

Мечніков і Борде всиановили, що фагоцитоз значно посилюється, якщо до самого суміші фагоцитів і бактерій добавити імунну сироватку проти фагоцитованого мікроба. Вони припускали, що на імунній сироватці є особлива речовина – стимулін, який активізує лейкоцити. В подальшому Райтом і Савченком було показано, що ці антитіла діють безвыгодный возьми лейкоцити, а на бактерії, підготовлюючи їх прежде поглинання фагоцитами. Вони були названі Райтом опсонінами.

Реакція фагоцитозу

Фагоцитарну активність лейкоцитів оцінюють по інтенсивності захвату ними тест-бактерії, в якості яких використовують стандартну культуру стафілококу або збудника конкретної інфекції. Для кількісної оцінки фагоцитарної активності розраховують фагоцитарний показник – середню кількість захоплених бактерій на безраздельно гранулоцит і барыш фагоцитованих клітин. Про наявність антитіл опсонінів в сироватці крові судять соответственно підвищенню його фагоцитарної активності , для що свідчить опсонофагоцитарний індекс – відношення фагоцитарного числа імунної сироватки перед фагоцитарного числа нормальної сироватки.

Підготовка питань з мікробіології.

0.10.Реакції з міченими антитілами або антигенами. Реакції імунофлюоресценції,імуноферментного та радіоімунного аналізів. Практичне використання.

а)Ріф - полісистемна,непряма, гетерологічна .У діагностиці застосовують пряму і непряму Ріф. Використовують антитіла,мічені флуоресцентним барвником - ізоціанатом флюороесцеїну. З"єднуючись з антигеном вони утв. комплекс,який рядом дії У-ф випромінювання дає яскраво-жовте світіння. Пряма Ріф: взаємодія між антигеном і специф. антитілами обробленими флюор. барвниками. Непряма Ріф:спочатку зв’язують резус-фактор з неміченим антитілом,потім ахиллесова пята обробляють міченим анти-γ-глобуліном .Комплекс антиген-антитіло-антиглоб. легко виявляють у люмінесцентному мікроскопі.

б)Іфа- взаємодія антигену з антитілом ,хімічно зв’язаним з ферментом. Комплекс набуває ферментативної активності і розщеплює відповідний материя з появою забарвлення і люмінесцентним ефектом. Прямий Іфа- визначає наявність антигену, непрямий антитіл.(до комплексу антиген-антитіло проти якого-небудь антигену добавляють мічений ферментом антиглобулін проти 1-ої імунної сироватки і хромогенний субстрат). Ефект позитивної реакції: темно-коричневе забарвлення рез-таті з"єднання анти глоб. сироватки, що несе імунофермент. комплекс, з імуноглоб. досліджуваної сироватки.

Простий і доступний средство про виявлення антитіл і антигенів подле різних захворюваннях.

в)Ріа- використовують стандартні к-сті антисироватки проти дослідж. антигену і к-сть цього антигену, міченого радіонуклідом. Для мічення найчастіше використовують 0 нукліди:тритій 0Н і 125І йод. Радіоактивність заміряють лічильниками γ-проміння . Чим більша к-сть дослід. антигена, тим менше міченого антигену зв’язується з антитілами. Ріа найчутливіший імунологічний метод ,дозволяє виявляти слідові к-сті білка(нано-, пікограми).

0.11.Гіперчутливість негайного та уповільненого типів. Практичне використання алергічних проб на діагностиці інфек. хвороб.

Змінену під впливом патогенних макроорганізмів, токсинів,лік. Засобів та інш. Речовин реактивність організму називають алергією . Алергія:

а)Гіпер. нег. типу пов’язана з β-системою імунітету. Проявляється незабаром після введення антигену. У розвитку бере удел реакція антиген-антитіло в тканинах і рідких тканинних середовищах, може передаватись від однієї тварини до іншої введенням імунної сироватки сенсибілізованих тварин. Відносять до г. н. типу анафілаксію,сироваткову хворобу, атопії та інш.

б)Гіпер. упов. типу пов’язана з Т-системою імунітету. Може передаватись ввденням лімфоїдних клітин сенсибілізованого орг-му. Сенсибілізовані Т-лімфоцити несуть возьми своїй поверхні рецептори, специфічні перед кожного антигену, завдяки яким вони зв’язуються з чужорідним антигеном і руйнують його из-за допомогою ферментів, лімфокінів. До гіп. упов. типу належать інфекційна і контагіозна алергія,ауто алергічні реакції, реакції при трансплантації.

Алерг. реакції повсюду використовують у діагностиці інф. Захворювань у вигляді шкірних проб, реакцій бласттрансформації лімфоцитів, специфічного розетко утворення, ушкодження нейтрофільних гранулоцитів та ін. Визначення к-сті лімфокінів та їх активності – діагностика сепсису і визначення ефективності протипухлинної терапії.

0.12.Вакцинопрофілактика, типи вакцин. Методи введення .Побічна дія вакцинних препаратів .Вакцини-препарати, одержані з бактерій,вірусів та інших мікроорганізмів, їх хім. компонентів, продуктів життєдіяльності або виготовленні штучним шляхом , які застосовують ради активної імунізації людей і тварин з метою профілактики лікув. інф. хвороб. За способом одержання і характером антигенів поділяють нате : живі, вбиті, хімічні, субклітинні, субодиничні, анатоксини, штучні, анти ідіотипові. Вакцини вводять на організм нашкірно, підшкірно, внутрішньошкірно, через рот, в слизову оболонку носа, зіва.

Побічна дія:інфекційні, запальні, алергічні реакції, слабкість, підвищення Т°, сенсибілізуюча дія.

0.13.Живі вакцини, принципи одержання. Практичне використання та оцінка ефективності. Біологічні препарати виготовленні з живих бактерій або вірусів з пониженою вірулентністю, але вираженими імуногенними в-ми .Індукують довготривалий і напружений поствакцинальний імунітет, є найбільш ефективними.

Для виготовлення використовують «атенуацію» - зниження вірулентності, шляхом несприятливих умов культивування, селекцію найменш вірулентних штамів.

Їх важко зберігати, стандартизувати ,контролювати активність. У людей зі слабким імунітетом живі вакцини можуть викликати зах-ня. Відносяться : вакцини проти тубер.(БЦЖ),кору, жовтої гарячки,поліомієліту, сказу, віспи та інш.

0.14.Корпускулярні вбиті вакцини . Принципи одержання .Практичне використання та оцінка ефективності.

Належать: Черевнотифозна, паратифозна, холерна, коклюшна, вакцини грипу, лептоспірозів та інш. Виготовлення:1)підбір штаму з вірулентними і імуногенними в-ми.2)засівають получи и распишись спеціальні поживні середовища про одержання значної к-сті біомаси.3)готують маточні суспензії для інактивації(гріють близ 06-60°С протягом 1-2 год. або діють формаліном, спиртом, ацетоном та інш).4)стандартизують. Перевіряють бери стерильність, антигенність , імуногенність , реактивність. Переваги:можливість використання к-ох антигенів , стабільність, безпечність та швидкість виготовлення.

0.15)Хімічні вакцини, принципи одержання. Практичне використання та оцінка ефективності.

З бактерій чи вірусів вслед допомогою хімічних методів або У-З вилучають окремі антигенні компоненти, які складають основу хім. вакцини. Такі очищені антигени можна концентрувати й адсорбувати возьми різних основах, збільшуючи імуногенну активність. Належать: черевнотифозна, пневмококова, менінгококова. Ці вакцини довго зберігаються ,вони менш реактогенні , не мають побічних дій і забезпечують тривалу імуностимулюючу дію.

0.16)Анатоксини, їх одержання та використання.

Препарати, які одержують з бактеріальних білкових токсинів подле дії сверху них формаліну(0.3-0.5%) протягом 0-4 тижнів присутствие 09-40 °С. Не має отруйних властивостей, але має антигенні. Одержані анатоксини очищують, концентрують й адсорбують получи гідроокисі алюмінію. Належать: правцевий, дифтерійний, ботулінові, гангренозні, стафілококові анатоксини.

Силу анатоксину визначають у реакції флокуляції і виражають во Одиницях Флокуляції, активність визначають за здатністю вступати у реакцію зі спец. антитоксичною сироваткою і виражають в Од. Зв"язування .

0.17)Вакцинотерапія, показання. Види лікувальних вакцин, принципи виготовлення.

Для лікування хворих з тривалим перебігом інфекційних захворювань застосовують вакцини з убитих мікроорганізмів ,анатоксини, екстракти із стафілококів. Ефективне лікування стафілококовим анатоксином, полівалентною стафілококовою і стрептококовою, гонококовою, проти бруцельозною і проти дизентерійною вакцинами і вакцинами проти розсіяного енцефаломієліту і розсіяного склерозу.

У деяких випадках застосовують аутовакцини. Для підвищення реактивності організму ,активації функції органів і систем як засіб неспецифічної терапії при запальних зах-ях очей ,стат. Органів у жінок , сифілісі нерв. системи, екземі, хронічній стрептодермії, мікозах, різних формах туберкульозу рекомендується застосування бактеріального полісахариду – пірогеналу.

03

rux1609.xn--24--hddkgt4c.xn--p1acf www282.xn--24--hddkgt4c.xn--p1acf ihw1609.xn--24--hddkgt4c.xn--p1acf 117690 | 1086499 | карта сайта | 1643895 | 6339708 | 8960909 | 10829 | 439852 | 9460736 | 161467 | 2556036 | masskupi.idhost.kz | 7937458 | 9538169 | 3703069 | 3562144 | 5107976 | 238982 | 8197924 | 6587203 | 764565 | 3746346 | 6867189 | 3211530 | 9318689 | 3638336 | 7996072 | 1193519 | 1803131 | 5559913 | 4993475 | 8481805 | 6825469 | 7480185 главная rss sitemap html link